İnsülin müqaviməti: simptomlar və müalicə. İnsülin müqaviməti ilə

İnsulin müqaviməti nədir? Onun simptomları və müalicəsi. İnsülin müqaviməti ilə

İnsülin müqaviməti insulinin hərəkətinə bədən toxumalarının narahat edilən bioloji cavabdır. İnsülinin, pankreasın (endojen) və ya enjeksiyondan (ekzogen) olduğu yerdən əhəmiyyətli deyil.

İnsülin müqaviməti yalnız tip 2 diabet xəstəliyindən başqa, ateroskleroz, ürək böhranı və tıxalı trombüs səbəbindən ani bir ölüm ehtimalını artırır.

artım, hüceyrə bölünməsi, DNA sintez, genlərin transkripsiyası – insulin fəaliyyət (həmçinin yalnız karbohidratlar, lakin yağ və zülal) metabolik tənzimlənməsi və mitogenic proseslər var.

Yüklənir …
  • İnsülin müqavimətinin və diaqnozunun simptomları
  • Insulin maddələrin mübadiləsini necə tənzimləyir
  • Insulin müqavimətinin genetik səbəbləri
  • Bədənin müxtəlif toxumalarında insulinə həssaslıq nədir?
  • İnsulin müqaviməti və metabolik sindrom arasında fərq nədir
  • Tip 2 diabetes mellitusun səbəbi
  • Ürək-damar xəstəliyi riski
  • İnsulin müqavimətinin müalicəsi

insulin müqavimət müasir anlayışı karbohidrat mübadiləsində və 2 tip diabet riskinin artması iğtişaşlar məhdud deyil.Həmçinin yağların, zülalların və gen ifadəsinin metabolizmasında dəyişikliklər də daxildir. Xüsusilə, insulin müqaviməti qan damarlarının divarlarını əhatə edən endotelial hüceyrələrə yol açır. Buna görə damarların lümeni daralır və ateroskleroz irəliləyir.

İnsülin müqavimətinin və diaqnozunun simptomları

Simptomlar və / və ya testlər sizin metabolik sindromunuz olduğunu göstərirsə insulin müqavimətinizdən şübhə edə bilərsiniz. Bu daxildir:

  • beldə obezite (qarın);
  • hipertansiyon (yüksək qan təzyiqi);
  • xolesterol və trigliseridlər üçün yoxsul qan testləri;
  • sidikdə zülalın aşkarlanması.

Abdominal obezite ana simptomdur. İkinci yerdə – arterial hipertenziya (yüksək təzyiq). Nadir hallarda insanın obezite və hipertoniya olmadığı, xolesterol və yağlar üçün qan testləri artıq pisdir.

Testlərin yardımı ilə insulin müqavimətinin diaqnozu problemlidir. Qan plazmasında insulin konsentrasiyası çox dəyişə bilər və bu normaldır. Qan plazmasında insulinin təhlili zamanı oruc dərəcəsi 3-dən 28 μED / ml-dir. Boş mədədə qanın insulin olması normadan çox olsa, xəstənin hiperinsulinizmi var.

Qan içində insulinin konsentrasiyası, pankreasın toxumaların insulinə qarşı müqavimətini kompensasiya etmək üçün həddindən artıq miqdarda insulin istehsal etdikdə meydana gəlir. Analizin bu nəticəsi xəstənin tip 2 diabet və / və ya ürək-damar xəstəliyinin əhəmiyyətli dərəcədə riskə malik olduğunu göstərir.

Insulin müqavimətinin müəyyən edilməsi üçün dəqiq laboratoriya metoduna hiperinsülinemik insulin klepe adı verilir. 4-6 saat davamlı intravenöz insulin və qlükoza daxildir. Bu zəhmli bir üsuldur və buna görə də nadir hallarda tətbiq olunur. Plazma insulin səviyyəsinə oruc qan testi ilə məhdudlaşdırılır

Araşdırmalar insulin müqavimətinin tapıldığını göstərir:

  • metabolik xəstəliklər olmadan bütün insanların 10% -ində;
  • hipertoniya xəstələrinin 58% -ində (160/95 mm Hg-dən yuxarı olan qan təzyiqi);
  • hiperurisemiya xəstəsi olanların 63% -də (kişilərdə serum ürik turşusu 416 mkol / l-dən çoxdur və qadınlarda 387 mkol / l-dən çox);
  • qan içində yüksək yağları olan insanların% 84'ünde (trigliseridlər 2.85 mmol / l-dən çox);
  • Aşağı səviyyədə "yaxşı" xolesterolu olan kişilərin 88% -i (kişilərdə 0.9 mmol / L və qadınlarda 1.0 mmol / L aşağıda);
  • 2 tip diabet xəstəsi olan xəstələrin 84% -i;
  • qlükoza tolerantlığı pozulmuş insanların 66% -ində.

Xolesterin üçün qan testi verərkən – total xolesterin yox, ayrıca "yaxşı" və "pis" olmadığını yoxlayın.

Insulin maddələrin mübadiləsini necə tənzimləyir

Normalda bir insulin molekülü reseptor ilə əzələ hüceyrələrinin səthində, yağ və ya qaraciyər toxumasını birləşdirir. Bundan sonra insulin reseptorunun tirosin kinazın iştirakı ilə autofosforilasyonu və onun sonra insulin reseptorunun 1 və ya 2 (IRS-1 və 2) substratına əlaqəsi meydana gəlir.

Öz növbəsində, IRS molekulları GLUT-4-in translokasyonunu stimul edən fosfatidilinositol-3-kinaza aktivləşdirir. Membran vasitəsilə hüceyrədə qlükoza daşıyıcısıdır. Belə mexanizm insulin metabolik (qlükoza nəqli, glikogen sintezi) və mitogenik (DNT sintezi) effektlərinin aktivləşdirilməsini təmin edir.

İnsülin stimullaşdırır:

  • Əzələlərin, qaraciyərin və yağ toxumasının qlükoza hüceyrələrini tutmaq;
  • Qaraciyərdə qlikogenin sintezi (ehtiyatda "sürətli" qlükoza saxlanması);
  • Amin turşularının hüceyrələr tərəfindən tutulması;
  • DNT sintezi;
  • Protein sintezi;
  • Yağlı turşuların sintezi;
  • İyonların nəqli.

İnsülin bəsləyir:

  • Lipoliz (yağ turşularının qana daxil edilməsi ilə yağ toxumasının parçalanması);
  • Glukoneogenezis (qaraciyərdə qlikogenin çevrilməsi və qlükoza daxil olması);
  • Apoptoz (özünü məhv edən hüceyrələr).

Qeyd edək ki, insulin yağ toxumasının parçalanmasını blok etdirir. Buna görə də qanda insulin səviyyəsi yüksək olduqda (hiperinsülinizm – insulin müqaviməti ilə tez-tez bir fenomen), kilo vermək çox çətindir, bu, demək olar ki, qeyri-mümkündür.

Insulin müqavimətinin genetik səbəbləri

İnsülin müqaviməti bütün insanların böyük bir hissəsidir. Təkamül dövründə üstünlük təşkil edən genlər səbəb olduğu düşünülür. 1962-ci ildə onlar uzun müddət davam edən aclıq zamanı sağalma mexanizmi olduğunu fərz edirdi. Zəngin qidalanma dövründə bədəndə yağ mağazalarının yığılmasını artırır.

Alimlər fareyi uzun müddət aclıqdan keçirdi. Ən uzun ölənlər, genetik olaraq insulinə qarşı müqavimət göstərən şəxslər idi. Təəssüf ki, müasir şəraitdə, eyni mexanizm obezitenin, hipertansiyonun və tip 2 diabetin inkişafı üçün "işləyir".

Araşdırmalar göstərir ki, tip 2 diabetes mellituslu xəstələrdə insulinin reseptorla əlaqələndirilməsindən sonra siqnal ötürülməsində genetik qüsurlar var. Bu post-reseptor qüsurları adlanır.Birincisi, GLUT-4 qlükoza nəqlinin translokasiyası pozulur.

Tip 2 diabetli xəstələrdə qlükoza və lipidlərin (yağların) maddələr mübadiləsini təmin edən digər genlərin pozğunluğu aşkar edilmişdir. Bunlar qlükoza-6-fosfat dehidrogenaz, glucokinase, lipoprotein lipaz, yağ turşusu sintazı və digərlərinin genidir.

Bir şəxs tip 2 diabet inkişaf etdirmək üçün genetik meylli olursa, o zaman metabolik sendrom və diabetə yol aça bilməz və ya gətirmir. Həyat yolundan asılıdır. Əsas risk faktorları, xüsusilə təmizlənmiş karbohidratlar (şəkər və un) istehlakı, eləcə də aşağı fiziki aktivliyin qidalanmasıdır.

Bədənin müxtəlif toxumalarında insulinə həssaslıq nədir?

Xəstəliyin müalicəsi üçün insulinin əzələ və yağ toxumasına olan həssaslığı, həmçinin qaraciyər hüceyrələri üçün vacibdir. Lakin bu toxumaların insulin müqavimətinin eyni dərəcəsi varmı? 1999-cu ildə, təcrübələr göstərdi ki, yox.

Yağ toxumasında 50% lipoliz (yağ kəsilməsi) sindromu normaldır – qan içində insulinin kifayət qədər konsentrasiyası 10 mC / ml-dən çox olmamalıdır. Qlükozanın qana buraxılmasının 50% -i sindromu üçün qaraciyər qanda 30 mikroqram / ml insulin tələb edir.Və qaydada tutma əzələ toxuması qlükoza 50% artıb insulin konsentrasiyası 100 MU / ml və ya qan ali lazımdır.

Xatırladaq ki, lipoliz adipoz toxumasının parçalanmasıdır. Insulinin hərəkəti qaraciyər tərəfindən qlükoza istehsalı kimi, onu bastırır. İnsülinin hərəkətində əzələlərin qlükozanın alınması əksinə artır. 2 tip diabet müəyyən dəyərlər üçün qan insulin lazımi konsentrasiyası insulin müqavimət artırılması istiqamətində, sağ ie. E. məcburi unutmayın. Bu proses diabet inkişafdan çox əvvəl başlayır.

Bədən toxumalarının insulinə olan həssaslığı genetik meylli və ən əsası sağlıksız həyat tərzi səbəbindən aşağı düşür. Nəticədə, uzun illərdən sonra pankreas artan stressla mübarizə aparır. Sonra "real" tip 2 diabet xəstəliyinə yoluxurlar. Metabolik sindromun müalicəsi mümkün qədər erkən başlasa xəstənin böyük faydası vardır.

İnsulin müqaviməti və metabolik sindrom arasında fərq nədir

Qeyd edək ki, insanlarda insulin müqaviməti və "metabolik sindrom" termininin bir hissəsi olmayan digər səhiyyə problemləri baş verir. Bunlar:

  • qadınlarda polikistik yumurtalıq;
  • xroniki böyrək çatışmazlığı;
  • infeksion xəstəliklər;
  • glukokortikoidlərlə müalicə.

İnsülin müqaviməti bəzən hamiləlik dövründə inkişaf edir və doğuşdan sonra – keçər. Həmçinin, adətən yaşla yüksəlir. Bir yaşlı insanın hansı yolda getdiyini, o, tip 2 diabet və / və ya ürək-damar problemlərinə səbəb olmasına bağlıdır. "Yaşlılarda şəkərli diabet" yazısında bir çox faydalı məlumat tapa bilərsiniz.

Tip 2 diabetes mellitusun səbəbi

Tip 2 diabetes mellitusda, əzələ, qaraciyər və yağlı toxuma hüceyrələrinin insulinə qarşı müqaviməti ən böyük klinik əhəmiyyətə malikdir. Insulinə həssaslıq itkisi səbəbindən daha az qlükoza daxil olur və əzələ hüceyrələrində "yanır". Qaraciyərdə, eyni səbəblə, qlikogenin qlükozaya (glikogenoliz) parçalanması prosesi, eləcə də amin turşularından və digər "xammal" (qlükonogenez) qlükoza sintezi aktivləşdirilir.

Adipoz toxumasının insulinə qarşı müqaviməti insulinin anti-lipolitik təsirinin zəifləməsi ilə ortaya çıxır. Birincisi, pankreasın insulinin artması ilə kompensasiya edilir. Xəstəliyin son mərhələlərində daha çox yağ qliserol və azad yağ turşularına daxil olur. Amma bu dövrdə kilo itkisi xüsusilə əyləncəli deyil.

Gliserin və sərbəst yağ turşuları çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlərdən meydana gələn qaraciyərə daxil olur. Bunlar damarların divarlarına qoyulan zərərli hissəciklərdir və ateroskleroz irəliləyir. Qaraciyərdən qan axınına qədər glycogenolysis və glukoneogenez nəticəsində ortaya çıxan çox miqdarda qlükozadır.

İnsanlarda metabolik sindromun simptomları diabetin inkişafından çox əvvəl. Uzun illər insulinə qarşı müqavimət pankreasın beta hüceyrələri tərəfindən insulinin aşırı istehsalına görə kompensasiya edilir. Belə bir vəziyyətdə qanda insulinin konsentrasiyası artmışdır – hiperinsülinemiya.

Normal qan qlükoza səviyyəsi olan hiperinsulinemiya insulin müqavimətinin bir göstəricisidir və tip 2 diabetin inkişafına dair bir xəbərdarlıqdır. Zamanla, pankreasın beta hüceyrələri yükün bir neçə dəfə üst-üstə düşməsini dayandırır. Onlar daha az insulin istehsal edir, xəstə qan şəkərini və diabetini artırdı.

Hər şeydən əvvəl insulin sekresiyasının ilk mərhələsi, yəni qidalanma yükünə cavab olaraq insulinin qanına sürətlə salınmasıdır.İnsülinin bazal sekresiyası həddindən artıq qalır. Qan şəkəri səviyyəsinin yüksəlməsi, toxumaların insulinə qarşı müqavimətini daha da gücləndirir və insulin sekresiyası üçün beta hüceyrələrinin funksiyasını bişirir. Diabet inkişafının bu mexanizmi "qlükoza toksisitesi" adlanır.

Ürək-damar xəstəliyi riski

Məlumdur ki, tip 2 diabetli xəstələrdə ürək-damar ölümləri metabolik xəstəliklər olmadan insanlar ilə müqayisədə 3-4 dəfə artmışdır. İndi daha çox alimlər və praktikanlar insulinə müqavimətin və bununla yanaşı, hiperinsülinemiyanın infarkt və stroke üçün ciddi bir risk faktoru olduğuna inanırlar. Və bu risk xəstənin şəkər xəstəliyini inkişaf etdirdiyindən və ya olmasından asılı deyil.

1980-ci illərdən etibarən tədqiqatlar insulinin qan damarlarının divarlarına birbaşa aterogen təsir göstərdiyini göstərmişdir. Bu, aterosklerotik lövhələr və damarların lümenlərinin daralması onların içərisindən axdığı qan içində insulinin hərəkətləri ilə irəliləyir.

İnsülin düz əzələ hüceyrələrinin yayılmasına və miqrasiyasına, lipidlərin sintezinə, fibroblastların yayılmasına, qan koagülasyon sisteminin aktivləşdirilməsinə, fibrinolizasiyanın azalmasına səbəb olur.Beləliklə, hiperinsulinemiya (qanda insulin müqavimətinə görə artan insulin konsentrasiyası) aterosklerozun vacib bir səbəbidir. Bu, tip 2 diabet xəstəsinin görünüşündən çox əvvəl baş verir.

Araşdırmalar ürək-damar xəstəliyi üçün artıq insulin və risk faktorları arasında aydın birbaşa əlaqəni göstərir. İnsülin müqavimətinə səbəb olur:

  • abdominal obezitenin artması;
  • qan xolesterolunun profili pozulur və damarların divarlarında "pis" xolesterinin plakatları formalaşır;
  • qan damarlarının qan pıhtılarının ehtimalını artırır;
  • Karotid arterin divarı qalınlaşır (lümen arteriyaları dar olur).

Bu sabit əlaqələr, həm də tip 2 diabet xəstələrində və olmayan şəxslərdə də sübut edilir.

İnsulin müqavimətinin müalicəsi

Tip 2 diabetin erkən mərhələlərində insulin müqavimətini müalicə etmək üçün effektiv bir yol və inkişafdan əvvəl daha yaxşı, diyetdə karbohidratların məhdudlaşdırılması ilə bir pəhrizdir. Həqiqətən, bu müalicə edilməyən bir metoddur, ancaq metabolizm əleyhinə vəziyyətdə balansın bərpasıdır. Insulin müqaviməti ilə aşağı karbohidratlı pəhriz – həyat üçün saxlanılmalıdır.

Artıq yeni bir pəhrizə keçid 3-4 gün ərzində, insanların əksəriyyəti sağlamlıq vəziyyətinin yaxşılaşdığını qeyd edir. 6-8 həftə sonra testlər göstərir ki, "yaxşı" xolesterol qanda yüksəlir və "pis" olur. Qan içindəki trigliseridlərin səviyyəsi normala düşür. Bundan başqa, bu 3-4 gündən sonra baş verir və xolesterol üçün testlər daha sonra yaxşılaşır. Beləliklə, ateroskleroz riski bir neçə dəfə azaldılır.

Insulin müqavimətinə qarşı aşağı karbohidratlı diyetlərin tərifləri burada mövcuddur.

İnsulin müqavimətinin real müalicəsi üçün heç bir üsul yoxdur. Bu mövzuda genetika və biologiya sahəsində mütəxəssislər çalışırlar. Siz aşağı karbohidratlı diyetə riayət edərək, bu problemi yaxşı idarə edə biləcəksiniz. Əvvəlcə, təmizlənmiş karbohidratlar, yəni şəkər, şirniyyat və unu unu olan yeməkləri dayandırmaq lazımdır.

Yaxşı nəticələr narkotik metformin (syofor, qlükofag) tərəfindən verilir. Pəhriz əlavə olaraq istifadə edin, bunun əvəzinə deyil və həbləri əvvəlcədən qəbul etmək üçün həkimə müraciət edin. Hər gün insulin müqavimətinin müalicəsində xəbərləri təqib edirik. Müasir genetika və mikrobiologiya real möcüzələr yaradır.Yaxın illərdə bu problemi nəhayət həll edəcək bir ümid var. Birincisi bilmək istəyirik – bültenimize abunə olun, pulsuzdur.

Həmçinin oxuyun:

  • Tip 2 diabetin effektiv müalicəsi diaqramı;
  • İnsülin və karbohidratlar: bilmək lazım olan həqiqət;
  • Diabetdə kişilərin potensialı onu yaxşılaşdırmaq üçün effektiv bir yoldur.

Videonu izləyin: Gicitikən tam bir möcüzə imiş – Xəstəlik nədir bilməyəcəysiz

Like this post? Please share to your friends:
Bir cavab yazın

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: