Diabetes mellitusun təhlükəli ağırlaşmaları - necə diaqnoz və müalicə etmək

Diabet mellitusunun komplikasiyaları

Diabet mellitusunun komplikasiyaları

Diabetes mellitus metabolik bir xəstəlikdir – əsasən karbohidrat maddələr mübadiləsinə aid metabolik xəstəliklərə səbəb olur. Insulin (qan şəkərinin səviyyəsini aşağı salan bir pankreas hormonu) xroniki hiperglisemiya (yüksək səviyyədə bir şəkər səviyyəsidir) qeyri-düzgün izolyasiya və ya hərəkət nəticəsində ortaya çıxır.

Xəstəlik mümkün qədər tez diaqnoz edilməlidir. Yalnız müvafiq müalicəyə başlamaq mümkün olacaqdır. Tərk edilmiş diabet ciddi bir sıra ağırlaşmalara səbəb olur.

Qlükoza bədən üçün əsas enerji komponentidir, bütün hissələrinə daxil olur. Buna görə də səhv miqdarı vücudumuzun hər bir hüceyrəsinin fəaliyyətinə təsir göstərir.

Glisemiyada güclü dalğalanmalar həyati təhlükəsi olan bir komaya səbəb olur. Öz növbəsində, uzun müddətli hiperglisemiya çox orqanların işlədilməsi və çatışmazlığı ilə əlaqədardır. Daha yaxşı idarə olunan diabet daha sonra bu və ya digər ağırlaşmaları inkişaf etdirəcək.

Əhəmiyyətli: Diabetik koma xəstəliyin hər hansı bir mərhələsində baş verə biləcək diabetin kəskin bir komplikasiyasidir.Bunun səbəbi insulin çatışmazlığı səbəbindən qanda çox yüksək qlükoza konsentrasiyasıdır.

Semptomlar tədricən və ya çox dramatik şəkildə (şəkər səviyyəsinin yüksəlməsinə bağlı olaraq) görünə bilər. Birincisi, susuzluğun və tez-tez sidikcəyin hissini hiss edirsiniz. Çox əhəmiyyətli bir sıvının sarhoş olmasına baxmayaraq, orqanizmin dehidrasiyası artır. Bu, yorğunluq, yuxusuzluq və baş ağrılarına səbəb olur. Dəri quru və sərt olur.

Diabet xəstəliklərinin – klinikanın, diaqnozun, müalicənin, profilaktikasının komplikasiyası

Diyabet xəstələrində diabetin gecikmələri (retinopatiya, nefropatiya, diabetik ayaq sindromu, polinöropatiya) əlilliyin və ölümün əsas səbəbidir.

Diabetik Nefropati

Diabetik nefropatiya hazırda diabetik xəstələrdə yüksək əlilliyə və ölüm hallarına səbəb olur. Diabetik nefropatiyanın insulin-asılı diabet xəstələrində (IDDM) 40% -dən 50% -ə qədər, qeyri-insulinə asılı diabet xəstələrində isə 15% -dən 30% -ə qədər dəyişir (NIDDM).

Bu çətinliyin təhlükəsi yavaş-yavaş və tədricən inkişaf edən diabetik böyrək zədəsi xəstənin narahatlığ hissinə səbəb olmadığı üçün uzun müddət qaçılmaz olaraq qalır.Yalnız böyrəklərə ciddi ziyan vurmaqla bədənin azotlu şlaklarla sərtləşməsi ilə əlaqədar şikayətlər var, ancaq bu mərhələdə xəstəyə kömək etmək həmişə mümkün deyil. Buna görə də, bu çətinliyi vaxtında müəyyənləşdirmək çox vacibdir.

İnkişaf mərhələləri

  1. Böyrəklərin hiperfonksiyonu (artmış glomerul filtrasiya dərəcəsi və böyrək qan axını, böyrək həcmində artım, sidikdə 30 mq / gün protein). Diabet başlanğıcında inkişaf edir.
  2. böyrək toxumasının əsas struktur dəyişiklikləri addım (qatılaşmış Bodrum membran glomerular capillaries; mesangium genişləndirir, glomerular filtrasiya yüksək dərəcəsi var; normoalbuminuria). Diabet başlanğıcından 2-5 il sonra inkişaf edir
  3. Nefropatiyanın başlanğıcı (sidikdəki protein 30-300 mg / gün, glomerular filtrasiya dərəcəsi yüksək və ya normal, qan təzyiqi qeyri-sabit artım). Diabet başlanğıcından 5-15 il sonra inkişaf edir
  4. Ağır nefropatiya (daha çox 500 mq / d sidik protein. Glomerüler filtrasiya dərəcəsi normal və ya orta aşağı; Arterial Hipertansiyon). Diabet başlanğıcından 10-25 il sonra inkişaf edir.
  5. Uremiya (glomerul filtrasiya dərəcəsi azalır, arterial hipertenziya, zəhərlənmə simptomları). Bu, diabet başlanmasından 20 il sonra və ya daha sonra proteinuriyanın başlanmasından 5-7 il sonra inkişaf edir.

Diabetik nefropatiyanın ilk üç mərhələsi xəstənin standart bir müayinəsində diaqnoz qoyulmur, ancaq bu mərhələlər vaxtında müalicə ilə geri çevrilir. Sidik zülalın görünüşü böyrələrin dərin və geri dönməz zədələrindən xəbər verir. Buna görə, diyabetik böyrək zədələnməsinin inkişafı və sürətli inkişafının qarşısını almaq üçün diabetik nefropatiyanın erkən mərhələləri müəyyən edilməlidir.

Diabetik nefropatiyanın inkişafı üçün ən erkən kriter (proteinüri görünüşündən əvvəl) mikroalbüminiyidir. Bu müddətdə albüminin sidiklə çıxarılması nəzərdə tutulur, bu da normal normal dəyərləri aşaraq, proteinüri dərəcəsinə çatmaz. Normal olaraq, bir gündə 30 mq-dən çox albümin çıxarıla bilməz, bu, bir ürək analizində 20 mq / l-dən az olan bir albümin konsentrasiyasına uyğundur.

Proteinuriya meydana gəldikdə, sidiklə birlikdə albümin sərbəstliyi 300 mg / gündən çoxdur. Buna görə mikroalbüminuriya diapazonu gündə 30- 300 mq, ya da 20-200 mq / dəqdir.diabet və mikroalbuminuriyanı sabit bir xəstənin görünüşü (növbəti 5-7 il ərzində) qaçılmaz inkişaf diabetik nephropathy mərhələləri ifadə göstərir.

sidik udma tablet, və başqaları üçün test zolaqlar: mikroalbuminuriyanı sürətli diaqnoz müxtəlif üsulları var. Bu metodlardan istifadə edərək, 5 dəqiqə ərzində tezliklə istifadə edə bilərsiniz. kifayət qədər dəqiqliklə sidik microconcentrations albumin iştirakı müəyyən etmək.

Başqa bir erkən marker hüceyrə içi hemodinamika pozulur. Hyperfiltration / dəq-dən çox 140 ml artan Glomerüler filtrasiya dərəcəsi ilə xarakterizə olunur. Böyrəklərin hiperperfüzyonu renal qan axınının artması ilə xarakterizə olunur.

DN ağır mərhələlərində inkişaf xarakterizə Diqqət laboratoriya meyarları (adətən dəyişməz sidik çöküntü ilə) proteinuriya ki, sürət azaldılması KLUBOCHKOVOI filtrasiya dərəcəsi (GFR), azotemia (sidik cövhəri və serum kreatinin) artaraq, hipertoniya artım.

xəstələrin 30% nefrotik sindromu simptomları inkişaf In olan anasarca qədər şişkinlik kütləvi proteinuriya (daha çox 3,5 q / gün), hypoalbuminemia, hiperkolesterolemi var.proteinuriya aşkar sonra 5-7 il sonra terminal böyrək çatışmazlığı inkişafına gətirib çıxarır proteinuriya görünüşünü 2 ml GFR azalması orta sabit dərəcəsi / min / ay edir.

Diabetik nefropatiyanın inkişafının müxtəlif mərhələlərində sintezi

Proteinüri yoxluğunda, mikroorqanizmlərin mövcudluğunu araşdırmaq lazımdır:

  • (Yetkinlik sonra diabet başlanğıc) xəstəliyin başlanğıc 5 il sonra ildə IDDM ən azı 1 dəfə olan xəstələrdə;
  • 12 yaşından etibarən diabet diaqnozu qoyulduğu gündən ən azı bir dəfə;
  • diabet diaqnozu zamanı ən azı bir dəfə NIDDM olan xəstələrdə.

Proteinuriyanın iştirakı ilə araşdırmaq lazımdır:

  • Proteinuriyada artım sürəti (gündəlik sidikdə).
  • GFR-də azalma dərəcəsi (kreatinin klirensi ilə)
  • Arterial hipertoniya artım sürəti

Bütün bu tədqiqatlar ən azı 4-6 dəfə bir dəfə aparılmalıdır.

Diabetik nefropatiyanın mərhələdən asılı olaraq profilaktikası və müalicəsi

karbohidrat mübadiləsinin vasvası korreksiyası: normal sidik albumin ifraz ildə glycosylated hemoglobin (NVA1) çox olmayan 8,7% səviyyəsində saxlamaq üçün çalışırıq (microcolumns haqqında xromatoqrafiya ilə qədər 8% dərəcəsi ilə, "Boehringer Mannheim", Almaniya).

Mikroalbuminuriyanın iştirakı ilə:

  1. Diqqətli qlükoza maddələr mübadiləsi düzəliş: IDDM və yoxsul təzminat iddiasında şifahi hipoqlikemik agentləri alaraq NIDDM xəstələrin insulin terapiya transfer insulin müalicəsi intensiv;
  2. Blood Pressure korreksiyası: 60 yaşınadək xəstələrdə 60 il ərzində yaşlı qan təzyiqi üzərində 140/90 mm Hg və xəstələrin artması ilə antihipertenziv müalicə başlamaq üçün – 160/90 mmHg üzərində təzyiqin artması ilə ; Bu dərmanlar yalnız yüksək hipotenziv fəaliyyəti, həm də xüsusi nephroprotective təsiri var-ci ildən Capoten (kaptopril), renitek (enalapril), tritatse (ramiprilin) ​​- angiotenzin konvertasiya ferment təyin terapiya inhibitorları arasında üstünlük antihypertensives bu dərmanların karbohidrat və lipidnyi mübadiləsi zədələmək, çünki qeyri-selektiv (məsələn obsidan, propranolol kimi) beta-blokatorlar və xüsusilə şifahi hipoqlikemik preparatlar qəbul NIDDM xəstələrdə (məsələn hidroxlortiazidin kimi) tiazid diuretiklərin, istifadə çəkinin.
  3. böyrək hemodynamics korreksiyası: (hətta normal qan təzyiqi ilə) angiotenzin-konvertasiya ferment inhibitorları.

Proteinuriyanın iştirakı ilə:

  1. Karbohidrat metabolizmasının düzəldilməsi.
  2. Angiotensin çevirici enzim inhibitorlarının təyin edilməsi ilə qan təzyiqinin düzəldilməsi (yuxarıda bax)
  3. Low-protein pəhriz: bu 0.6-0.7 q / kq bədən çəkisi (40 g protein / gün orta hesabla), heyvan bitki protein üstünlük əvəz pəhriz heyvan zülal suqəbuledici məhdudlaşdırmaq üçün tövsiyə olunur. Enerji xərclərini ödəmək üçün karbonhidratlı dietini genişləndirmək məqbuldur. Diyet xəstəsi bir qidalanmanın iştirakı ilə tərtib edilməlidir.
  4. lipid mübadiləsinin korreksiyası: proteinuriya artması adətən atherogenic lipid fraksiyaları üstünlüyü ilə hyperlipidemia inkişafı ilə müşayiət və buna görə də lipid-azaldılması pəhriz riayət etmək tövsiyə olunur. (1.7 normal) 2.2 mmol / l-dən çox bir (5,2 normal) 6.5 mmol / L yuxarıda ümumi xolesterin artım və serum triqliserid səviyyəsi ilə qan lipid normallaşması dərman (nikotin turşusu, fibratlar tövsiyə edilir, hydroxymethylglutaryl koenzim A reduktaza inhibitorları – Mevacor, pravahol və s.) ..

CRF gündəlik insulin tələbi IDDM inkişaf ilə xroniki böyrək çatışmazlığı (CRF) xəstələrin mərhələdə kəskin (görə böyrək insulinase inhibe fəaliyyəti insulin metabolizing üçün) azaldılır.Bu baxımdan, hipoqlikemik vəziyyətlərin tezliyi artmaqdadır, bu da insulin dozasının aşağı düşməsini tələb edir; bu dərmanların ən metabolized və böyrək ilə ifraz olunur şifahi hipoqlikemik ilə müalicə alan NIDDM xəstələrin xroniki böyrək çatışmazlığı inkişaf, insulin terapiya transfer etmək tövsiyə olunur.

Bir istisna hazırlıq GLYURENORM edir (gliquidone "Boehringer Ingelheim", Avstriya), erkən mərhələdə böyrək xəstəliyi (serum kreatinin az 200 pmol / l) olan xəstələrdə istifadə etməyə imkan verir öd yollarının vasitəsilə ekskretiruemyi; serum kreatinin 200 umol / L (və ya 2,2 mq%) artması ilə taktika belə xəstələrin konservativ müalicə qərar üçün müalicə xəstə nephrologist ilə birlikdə lazımdır; serum kreatinin artması ilə 500 umol / L (və ya 5,5 mq%) ekstrakorporal (hemodializ PERITONEALNYI dializ) və ya cərrahiyyə (böyrək nəqli) müalicə hazırlaşır xəstələrin mövzusunu ələ.

Diabetik nefropatiyanın ekstrakorporal və cərrahi müalicə metodları

  • 8-9 mq% (600-700 pmol / l) üçün serum kreatinin artması ilə böyrək transplantasiyası və klubochkovoi azaldılması filtrasiya dərəcəsi <25 ml / dəq
  • Yüksək serum kreatinin olan hemodializ və ya peritoneal dializ, 12-16 mg% (1000-1200 μmol / L) və filtrasiya həddində <10 ml / dəq.

Diabetik retinopatiya

Diabetik retinopatiya inkişaf etmiş ölkələrin əhalisi arasında korluqun əsas səbəblərindən biridir. Diabetik xəstələrdə körlük ümumi əhalidən 25 dəfə tez-tez baş verir (ÜST, 1987). Diabetes xəstəliyi olan xəstələrin 10% -dən çoxunda görmə əlilliyi qeyd olunur. Fundus üzərində patoloji dəyişikliklər xəstəliyin başlanğıcından 5-10 il içərisində əksər hallarda baş verir.

Zərərin ən şiddətli forması proliferativ diabetik retinopatiyadir və bu da əlilliyə səbəb olur. Bir sıra müəlliflərə görə, proliferativ retinopatiya xəstələrin 40% -dən çoxunda inkişaf edir. Retinal vaskulyar komplikasiyalar insulinə asılı və qeyri-insulinə asılı diabetes mellitus xəstələrində də ortaya çıxır.

Görmə orqanının müayinə üsulları:

  • göz qapağının xarici müayinəsi;
  • vizual kəskinliyin tərifi;
  • görmə sahələrinin araşdırılması (Goldman perimetri üzrə);
  • korneanın, irisin, onun göz kamerasının qarşısında (bir yarıq lampadan istifadə edərək) yoxlanılması;
  • Tonometriya (Maklakov tonometr).

Siz göz təzyiqi səviyyəsi imkan verir, onda daha istintaq uzun şagirdi həyata keçirilir:

  • lens və vitreusun yarıq çıraq ilə biyomikroskopiyası;
  • cam bədən və lens böyük opacities, mane ophthalmoscopy iştirakı ultrasəs;
  • optik sinir və retina funksional vəziyyətini müəyyən etmək üçün araşdırma elektrofizyolojik üsulları;
  • Fundusun müayinəsi.

Fundusun tədqiqi üsulları bunlardır:

  • genişletilmiş şagirdlərlə oftalmoskopiya üsulu. oftalmoskop bütün meridianlar ilə sınırlarının mərkəzindən retinal dövlət ardıcıl tədqiq ilə, diqqətlə optik disk, Maku ərazi yoxlanılıb, böyük gəmilər şax-budaq. Şərt yalnız bir oftalmoloq ola bilməz ophthalmoscopy ixtisaslı professional keçirilməsi, həm də xüsusi endokrinoloqu təlim;
  • standart və ya nemidriaticheskoy kamera (Canon, Yaponiya) istifadə göz dibi fotoqrafiya. Bu üsul fundus vəziyyətinə dair sənədli məlumat əldə etməyə imkan verir.sorğunun bu növü yalnız oftalmoloqlar tərəfindən həyata keçirilir, lakin bilər images mütəxəssis sonrakı decoding digər tibb işçiləri;
  • fluorescein angioqrafiya (FAG) obyektiv göz dibi strukturlarında funksional və orqanik dəyişikliklər diaqnozu üçün əhəmiyyətlidir retina dövriyyəsi horeoretinalnyh və damar sistemləri, fluorescein aşkar imkan verir. FAG "axan" mayeləri müəyyən etməyə kömək edir.

tədqiqat prosesində növbəti il ​​üçün əlverişsiz nəticəsi ehtimalını ifadə edən qabaqcıl lezyonlar və korluq riski ilə retinopatiya varlığını göstərən, retina dəyişikliklər müəyyən etmək tələb olunur. Əsas vəzifə, görmə itkisinin qarşısının alınması üçün müalicə görülən xəstələri təyin etməkdir.

Təsnifat

Hal-hazırda, əksər ölkələr E. Kohner və M. Porta tərəfindən təklif olunan diabetik retinopatiyanın təsnifatından istifadə edirlər. Bu təsnifata əsasən diabetik retinopatiyada aşağıdakı əsas forma (mərhələlər) ayrılır:

  1. Nonproliferative retinopatiya microaneurysms, qanaxma, retina ödem, eksudativ lezyonlar kimi retina patoloji dəyişikliklər iştirakı ilə xarakterizə (DR 1).
  2. Qansızma dibinin mərkəzi zonası və ya retina dərin qatlarında böyük damarlar zamanı yerləşir, kiçik nöqtələr və ya dairəvi ləkələr, tünd rəng forma var. Həmçinin, hemorrhages shtrihoobraznogo növü var.

    Hard və yumşaq exudates dibinin mərkəzi hissəsində əsasən yerli və sarı və ya ağ, açıq və ya qeyri-müəyyən sərhəd var. nonproliferative diabetik retinopatiya mühüm element retina mərkəzi (Maku) lokallaşdırılmış şiş bölgə və ya böyük gəmilərin aşağı edir.

  3. Preproliferative retinopatiya (DR II) və möhkəm "pambıq" exudates bir çox, intraretinal microvascular anormallikler (IRMA), böyük retina qanaxma bir plüralizmi (crimping, və / və ya ağır rəqslərin damar çaplı misli, menteşeleri, kordon) venoz anormallikler ilə xarakterizə olunur.
  4. Proliferativ retinopatiya (DR III) preretinal qanaxma optik sinir və / və ya retina digər hissələri, cam qanaması, lifli toxuma formalaşması neovascularization ilə xarakterizə olunur.Yeni yaranan gəmilər çox nazik və kövrəkdir. Nəticədə yeni və təkrarlanan qanaxmalar tez-tez baş verir. Formalı vitrioretinal traktın retinanın ayrılmasına səbəb olur. Yeni yaranan iris (rubeoz) gəmiləri ikincil (rubeozoik) qlaukomanın inkişafına səbəb olur.

Müalicənin əsas prinsipləri

  • diabetik retinopatiya müalicəsi bütövlükdə xəstənin müalicə tərkib hissəsi kimi qəbul edilir və aşağıdakı prinsiplərə əsaslanır:
  • retinal lezyonların aşkar edilməsi (monitorinq) və onun vəziyyətinin növbəti monitorinqi (monitorinq);
  • karbohidratın və lipid metabolizmasının optimal təzminatı, qan təzyiqinin tənzimlənməsi, böyrək funksiyasının normallaşdırılması və s .;
  • Retinal lezyonların müalicəsi.

Tarama

seçim vəzifəsi diabetik retinopatiya inkişafı ilə bağlı bir risk xəstələrin müəyyən etməkdir (məsələn, hamiləlik, hipertoniya, xroniki böyrək çatışmazlığı ilə birlikdə retinopatiya) diqqətli müşahidə lazımdır.

Tarama prosesinin aşağıdakı mərhələləri fərqlənir:

  • anamnez, klinik və laboratoriya müayinəsinin məlumatlarının toplanması və təhlili; Görmə qabiliyyətinin ilkin vaxtının yoxlanılması;
  • glokom barədə məlumatların mövcudluğu;
  • korreksiyası ilə görmə kəskinliyinin tərifi;
  • şagirdin məcburi genişlənməsi;
  • lensin öyrənilməsi;
  • Fundusun müayinəsi.

Metabolik nəzarətin optimallaşdırılması

diabetik retinopatiya bütün mərhələləri əsas xəstəliyi müalicə aparılmalıdır At, metabolik iğtişaşlar korrektə yönəlmişdir. çox klinik və eksperimental araşdırmalara görə, glycemia ödənilməsi dərəcəsi və diabetik retinopatiya inkişafı arasında aydın korrelyasiya var.

Tip! Microvascular ağırlaşmalar inkişaf IDDM olan xəstələrdə metabolik iğtişaşlar nəzarət təsiri dərəcəli ABŞ istintaq 1993-ci ildə tamamlanan, daha yaxşı glycemic nəzarət həyata keçirilmişdir ki, tapılmadı aşağı risk və diabetik retinopatiya hallarının idi. Buna görə də, hal-hazırda diabetik retinopatiya qarşısını almaq əsas metodu diabet davamlı və sabit maksimum kompensasiya təmin edir.

qan qlükoza səviyyəsi və diabet adekvat müalicə ciddi nəzarət başlanğıc mümkün qədər tez təşkil edilməlidir. Təmin etmək üçün tibbi və profilaktik məqsədlər üçün istifadə edindiabetik göz dibi dəyişikliklər təsir belə angioprotectors həm Trental, divaskan, doksium, Dicynonum, anginin et al., xüsusilə karbohidrat mübadiləsinin qeyri-qənaətbəxş kompensasiya qarşı təsirsiz tanınır.

Hazırda dünya və ya müalicə üçün ya diabetik retinopatiya qarşısının alınması üçün ən inkişaf etmiş ölkələr, bu dərmanların tətbiq edilmir. Major maliyyə ən yaxşı keyfiyyət dərman da xəstə qlikemik nəzarət agentləri təhsil, qlyukozuriya, mikroalbuminuriyanı birbaşa məqsədəuyğun (insan insulin və giriş deməkdir) edir.

Lazer fotokoagulyasiyası

lazer photocoagulation istifadə Daha çox iyirmi beş il iş təcrübəsi, hazırda bu üsul diabetik retinopatiya və korluq qarşısının alınması müalicəsində ən təsirli olduğunu göstərir. Laser photocoagulation görmə orqanı dəyişikliklər aradan inkişafına böyük təhlükə təmsil yeni qurulan qan damarlarının fəaliyyətini dayandıraraq yönəlmişdir: hemophthalmus, retina dəstə, iris və orta qlaukomanın Rubeosis dartma.

Mesh qabığının təsirlənmiş hissələrində qan damarlarının yayılmasını stimullaşdıran xüsusi bir faktor inkişaf edir. Retikulyar membranın iskemiyasını təsir etmək üçün lazer fotokoagulyasiyadan istifadə yeni yaranmış gəmilərin reqressiyasına gətirib çıxarır. Müvəqqəti və bacarıqla aparılmış müalicə diabetik retinopatiyanın mərhum mərhələlərində 10-12 il ərzində xəstələrin 60% -nində görmə qabiliyyətinizi saxlamağa imkan verir. Əvvəlki mərhələlərdə müalicə başlandıqda bu göstərici daha yüksək ola bilər.

Lazer fotokoagulyasiyanın üç əsas metodu istifadə olunur:

  1. Anjioqrafiya zamanı mikroorqanizmlərin lokalizasiyası, kiçik qanaxmalar, eksudatlar zamanı flüoresən radioqrafiyasının yerlərində koagulantların tətbiqindən ibarət olan fokal lazer fotokoagulyasiya.
  2. Bariyer lazer fotokoagulyasiya, kiçik bir koagulumun bir neçə satırda parametrik şəkildə tətbiqindən ibarətdir. Bu üsul maküla sahəsinin ödəməsi ilə birlikdə qeyri-proliferativ diabetik retinopatiya üçün istifadə olunur.
  3. Makara sahəsi istisna olmaqla, retinanın bütün ərazisində nadir hallarda pıhtılaşmanın tətbiqindən ibarət olan panretinal lazer fotokoagulyasiyası.Bu metod, əsasən, proliferativ diabetik retinopatiya üçün istifadə olunur, bu da retinasiyal iskemiyanın geniş ərazilərinin daha da inkişafı tendensiyası ilə xarakterizə olunur.

Lazer fotokoagulyasiyadan əvvəl xəstəyə müalicənin normal görmə kəskinliyini bərpa etmək əvəzinə görmə kəskinliyinin daha da azalmasının qarşısını almaq olduğunu bildirməlidir. Xəstə müalicənin mümkün olan ağırlaşmaları barədə xəbərdar edilməlidir.

Lazer fotokoagulyasiyadan sonra ən tez-tez görülən komplikasiyalar (10-17% -ə qədər) retinada və vitranda qanaxmalardır. Çox gərgin lazer fotokoagulyasiya optik sinir, makulopatiyanın qismən atrofiyasına səbəb ola bilər; bəzən keratopatiya və ya iridosiklit var. Buna görə, təcrübəli, ixtisaslı mütəxəssisin lazer fotokoagulyasiya etməsi lazım olduğunu vurğulamaq lazımdır.

Lazer fotokoagulyasiya göstəriciləri

Nonproliferativ diabetik retinopatiya əksər hallarda müsbət irəliləyir və təcili lazer koagulyasiya tələb etmir. Koagulyasiya ehtiyaci yalnız patoloji prosesin inkişafı ilə yaranır.Patoloji prosesi yalnız erkən lazer fotokoagulyasiya ilə mümkün olan proliferativ diabetik retinopatiya ilə sabitləşdirin.

orada cam bədəndə dəmirli, və əhəmiyyətli çətin proses photocoagulation sonrakı mərhələlərində və hemophthalmus və dartma retina dəstə kimi fəsadlar gətirib çıxara bilər əgər kimi lazer laxtalanma istifadə damar yayılması baş başında ən məqsədəuyğundur.

Tarixlər

  1. Makula ödemi və ya makulopatiya:
  2. a) kəskin şəkildə – təcili olaraq;

    b) xroniki şəkildə – bir neçə həftədir.

  3. Proliferativ retinopatiya:
  4. a) mərkəzi formada (optik diskdə yeni yaranan gəmilər) – təcili olaraq;

    b) periferik formada (retinanın digər yerlərində yeni yaranmış gəmilər) – 1-2 həftə ərzində təxirə salmayın.

  5. Pre-proliferativ retinopatiya:
  6. a) əlavə risk faktorları olduqda – gecikmədən, bir neçə həftə ərzində;

    b) risk faktorları olmadıqda – 2-3 ay ərzində.

Vitrektomi

Proliferativ diabetik retinopatiyanın ən ümumi fəsadlarından biri təkrarlanan vitreus qanaxmasıdır.Süni yumor ümumi dağıdıcı və proliferativ dəyişikliklərə məruz qalır.

Vacibdir: Diabetik retinopatiyada hemofitalmiya müalicəsinin ən radikal və effektiv metodlarından biri vitrektomiya ilə bağlıdır. Bu üsul vitreusun patoloji formasiyalarını aradan qaldırmaq, şəffaflığını bərpa etmək və gözün vizual funksiyalarını yaxşılaşdırmaq və vitriyan qanamasının nəticələri ilə bağlı komplikasiyaların inkişafına mane olur.

Fondun vəziyyəti üçün monitorinq (monitorinq) təşkil

Fundus tərəfindəki diabetik dəyişmələrin belə asemptomatik olduğunu xatırlamaq çox vacibdir: görmə kəskinliyi yaxşıdır. Xəstə oftalmolog ilə mütəmadi olaraq imtahan vermirsə və ya görmə qabiliyyətinə zidd bir dəyişiklik olmadığı təqdirdə xəstə haqqında şübhə etmir. Buna görə diabetik xəstələrdə gözlərin mütəmadi, planlı monitorinqi çox vacibdir.

İmtahanların tezliyi:

  • ilk müayinə: xəstənin şəkər xəstəliyi diaqnozundan 5 ildən çox müddət keçməməsi lazımdır.daxili baxımından, xəstəliyin kifayət qədər kompensasiya verilir, bu gec diabet diaqnozu zaman 1,5-2 ildən ilk yoxlama həyata keçirmək məqsədəuyğundur;
  • diabetik retinopatiya olmaması: azı bir dəfə 1-2 il içində;
  • diabetik retinopatiya əlamətləri olduqda: təftiş ildə ən azı 1 dəfə həyata keçirilir və zəruri hallarda olmalıdır, daha tez-tez, diabetik retinopatiya araya girən xəstəlikləri sürətlə inkişaf əlamətləri var, məsələn, əgər;
  • diabetik retinopatiya, hamiləlik, hipertoniya, xroniki böyrək çatışmazlığı birləşməsi, risk qrupları bu mürəkkəbliyi inkişafı üzərində fərdi nəzarət lazımdır ki formalaşır.

bir uşaq üçün seçin diabetli qadınların oftalmoloji müayinə onun təsdiqindən sonra (hamiləlik planlaşdırılması zamanı, konsepsiyası əvvəl) hamiləliyin başlamazdan əvvəl həyata keçirilir və sonra hər 3 ay, və olmalıdır lazım gələrsə, daha tez-tez və hamiləlik vaxtından əvvəl xitam verildikdə.

prepubertal yaş ağır göz ehtimalı kiçik, belə ki, 10 yaşınadək uşaqların oftalmoloji müayinə ümumiyyətlə mövcud deyil.Bu, yetkinlik dövrünün başlanğıcına uyğun olmalıdır. Bu zaman və gələcəkdə ən azı 2 il aralıqlarla, diabetik retinopatiya aşkar edilərkən, ən azı ildə bir dəfə, interkernulyar xəstəliyə və ya böyrək funksiyası pozulduğunda – daha tez-tez aparılmalıdır.

Diabetik xəstələrdə görmə kəskinliyi və ya görmə ilə bağlı digər şikayətlərin gözlənilməz azalması halında, oftalmoloqun növbəti səfərinin tarixindən asılı olmayaraq, müayinə dərhal aparılmalıdır.

Diabetik Foot Sindromu

Diabetik ayaq sindromu şəkərli diabet xəstələrinin 30-80% -nə müxtəlif formalarda baş verən anatomik və funksional dəyişmələrin kompleks bir kompleksidir. Bu qrup xəstələrdə aşağı əlamətlərin amputasiyası əhalinin qalan hissəsindən 15 qat daha çoxdur. Bir sıra müəlliflərin məlumatlarına görə, aşağı ekstremitələrin amputasiya edilən ümumi sayının 50% -dən 70% -dək diabet xəstəsi olan xəstələrin nisbətinə düşür. 1993-cü ildə Rusiya Federasiyası şəkərli diabet xəstələrində müxtəlif səviyyələrdə təxminən 12,000 alt ekstremal amputasiya istehsal etmişdir.

Diabetik ayaq sindromunun inkişafının patogenezində aparıcı yer üç əsas amil tərəfindən işğal olunur:

  • Nöropati;
  • alt əlamətlər arteriyalarının məğlub edilməsi;
  • infeksiya.

Sonuncu faktor, bir qayda olaraq, ilk iki ilə bir araya gəlir.

Nöropatik dəyişikliklərin yayılması və ya periferik qan axınının pozulması əsasında diabetik ayaq sindromunun iki əsas klinik forması vardır:

  • nöropatik;
  • iskemik.

Diabetes mellitus alt əlamətlərinin məğlubiyyətinin iki əsas forması ilə yanaşı, üçüncü də var:

  • qarışıq (nöro-iskemik).

Neyropatik bir forma ilə, somatik və avtonom sinir sistemi alt ekstremitələrin arterial seqmentlərinin sağlamlığından təsirlənir.

Nöropati ayaqların aşağıdakı üç növünə səbəb ola bilər:

  • nöropatik ülserlər;
  • osteoartropati (Charcot birləşməsinin sonrakı inkişafı ilə);
  • nevropatik ödem.

İskemik forma alt ekstremite arteriyalarının aterosklerotik zədələnməsinin nəticəsi olaraq inkişaf edir ki, bu da əsas qan axınının pozulmasına səbəb olur. Neuropatik dəyişikliklər də ola bilər.

Lakin, azaldılması və ya ayaq və ayaqları soyuq əlləmə ətraf ağrı simptomları damarların nəbzin vurması tam olmaması, eləcə də xoralar bir xarakterik localisation akral nekroz neuropathic və qarışıq fərqləndirmək növü (Neyro-işemik) bir stop lezyon təşkil edir.

Diabetik ayaq sindromunun nöropatik forması

Neuropathic qüsur böyük təzyiq, ən tez-tez plantar səth və interdijital boşluq yaşayır ayaq sahələrində baş verir. Davamlı sensorimotor neyropatiya axan metatarsal sümükləri rəhbərləri proyeksiya, məsələn, onun ayrı-ayrı hissələrlə də təzyiq bölüşdürülməsi və həddindən artıq artmasına səbəb eybəcərlik səbəb olur.

Diqqət! Bu yerlərdə dərinin bir qalınlaşması, yüksək sıxlığı olan hiperkeratozların meydana gəlməsi var. Bu sahələr üzrə daimi təzyiq yumşaq toxuma, xora formalaşması olmaq autolyzed bir iltihab səbəb olur. Bu vəziyyətdə xəstə azalmış ağrı həssaslığı səbəbindən meydana gələn dəyişiklikləri fərq edə bilməz.

Ümumiyyətlə ülseratif lezyonların meydana gəlməsi ayaqqabıların düzgün seçilməməsi nəticəsində baş verir. Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, sensorimotor nöropati ayağın xarakterik deformasiyasına səbəb olur. Digər tərəfdən, bu halda neuropathic şiş (daha sm.dalshe) iştirakı tez-tez. Beləliklə, xəstənin ayağı yalnız şəkli deyil, həm də ölçüləri dəyişir.

Eyni zamanda, ayaqqabı keçmiş ölçüsü bilik əsasında xəstələrin seçilmiş, və hesab bir və ya iki ölçüləri nəzərə alır. HE həssaslıq, xora xəstə vaxtında yeni ayaqqabı Narahatçılığa aşkar etmək üçün imkan verir və bir nəticəsi kimi, sıyrıqlarla yaranmasına gətirib çıxarır olunur. Xəstələrin ayaqları müxtəlif zərərli maddələrə məruz qala bilər.

Due artım ərəfəsində həssaslıq xəstələrdə belə günəş vannası qəbul ayaq yanıq ovuc, və ya isti qum üzərində ayaqyalın gəzinti ayaq plantar səth yüksək temperatur, təsiri hiss edə bilməz.

ülserlesmesi səbəb ola bilər, onun tərkibi salisil turşusu, olan təsiri keratolytic məlhəm zərər qeyd kimyəvi amillərin. Ülseratif qüsur tez-tez stafilokoklar, streptokok, colibacteria ilə yoluxmuş olur.Tez-tez anaerobik mikrofloralar var.

Patogen mikroorqanizmlərin dərialtı yağ, əzələ, sümük və ligaments əhatə nekrotik dəyişikliklər yayılmasına səbəb olan hialuronidazanın istehsal, ağır hallarda, kiçik gəmilərin tromboz və bir nəticə kimi, yeni geniş yumşaq toxuma sahələri prosesində iştirak var.

Infected ayaq lezyon, rentgenoloji bir hiss və aşkar yumşaq toxumalarda qaz formalaşması ilə müşayiət oluna bilər. Bu vəziyyət ümumiyyətlə hipertermi, lökositoz ilə müşayiət olunur. Belə hallarda, müvafiq antibiotik terapiya, qan qlükoza diqqətli monitorinqi necrectomy təyin keçirilməsi ilə təcili cərrahiyyə.

Yoluxmuş diabetik ayaq sindromu neuropathic formalarının mühafizəkar müalicə prinsipləri

Vaxtında və adekvat təqib mühafizəkar terapiya neiropaticheskoy yoluxmuş ayaq lezyonlar hallarda 95% əməliyyat qarşısını alır təşkil edir.

Nöropatik infeksiyalı ayağın müalicəsi aşağıdakı əsas komponentlərə daxildir:

  1. Metabolik nəzarətin optimallaşdırılması.Əksər hallarda, xoralı zədələnməsi olan xəstələrdə, bir qeyd hyperglycemia dayandırmaq. şəfa üçün əlverişli şərait təmin etmək üçün karbohidrat mübadiləsinin kompensasiya dövlət nail olmaq üçün vacibdir. IDDM ilə insulin terapiyasının intensivləşdirilməsi aparılır. insulin bədənin ehtiyac buna görə də insulin doza müvafiq artım tələb edir, çünki yoluxucu-iltihab prosesləri və yüksək temperatur iştirakı xeyli artıra bilər. Buna görə də, narkotik arayış optimal məbləği insulin və bədən çəkisi və glycemia göstəricilərin doza nisbəti göstəricisi deyil.
  2. Çox tez-tez, diabetik ayaq sindromu xəstəliyi fonunda ağır dekompensasiya on NIDDM xəstələrdə baş verir, oral hipoqlikemik agentləri ilə pəhriz terapiya və müalicə baxmayaraq korrektə edilə bilməz. NIDDM xəstələrin, qeyri-şəfa xoralar və ya neiropaticheskih olması b ifadə

Videonu izləyin: YAŞLILARDA GÖRÜLEBİLECEK SORUNLAR VE BAXIM HİZMETLERİ – Ünite 5 Özet

Like this post? Please share to your friends:
Bir cavab yazın

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: