Aterosklerotik lövhənin strukturunun morfoloji xüsusiyyətləri və inkişafı

Ateroskleroz əsas araşdırılmış diaqnozlardan biridir. Tamamilə fərqli klinik görünüşləri olan çox sayda xəstəlik əsasən aterosklerozla əlaqəli və onların arasında miyokard infarktı vardır; vuruş; abdominal anevrizmalar; alt ekstremal iskemi.

Onlar əsasən morbidite və mortaliteyi müəyyən edirlər. Əlbəttə ki, bu prosesdə əsas rolu aterosklerotik lövhənin strukturu ilə oynanır. Bütün bunlardan ötəri, bu formanın xüsusi quruluşu sayəsində sonradan ortaya çıxan diaqnozlar, insanın rifahının pozulmasına və bəzən ölümünə səbəb olur. Lakin, klinik xəstəliklərin geniş spektrinə baxmayaraq, aterosklerozun ən aktual təzahürləri ümumi patogenetik xüsusiyyətə malikdir: aterosklerotik lövhənin parçalanması.

Lövhənin pozulması ləkələrin səthinin kiçik çatlamalarına və ya eroziyasına görə çox fərqlənə bilər, çünki zədələnmənin yumşaq lipid nüvəsinə yayılmış zərərin dərin izlərinə qədər. Bütün bu hallarda, ən az bir dərəcədə tromboz formalaşması var.

Abdominal aorta ən çox bədxassəli forma prosesindən, eləcə də bu lövhə ilə əlaqəli komplikasiyalardan əziyyət çəkir.

böyük diametri Bu gəmi, lövhə məhv və tromboz prosesi lumen tıkanıklığı ilə bitmir və yaşlı xəstələrdə bir çox hallarda görmək olar aorta divarının geniş hissələrindən, o cümlədən geniş səthi Ülserlesmeler, səbəb ola bilər. xolesterol embolism müntəzəm böyrək və yarılma dəri tapa bilərsiniz baxmayaraq qarın anevrizmanın ateroskleroz formalaşmasında danılmaz rolu ilə yanaşı, ağız tromboz, bu xəstələrdə klinik əhəmiyyətli fəsadlar bir təəccüblü aşağı hallarının gətirib çıxarır.

Lakin, hazırda insan orqanizminə, aorta səthlərin eroziya ilə azad müxtəlif bioloji aktiv maddələrin ola bilər təsirini aydın deyil.

sabit və qeyri-sabit lövhə arasında fərq nədir?

belə koronar arteriya occlusive tromboz kimi kiçik diametrli gəmilər, lövhə qopması tez-tez və tez-tez ölümcül komplikasyonudur. Buna görə də, koronar damarların parçalanması lövhə ən geniş tədqiq və lövhə, tromb formalaşması göstərir və sonrakı işemik tac sindromu xəstələrin növü strukturu arasında əlaqələrin bir sıra ortaya qoydu.Bu müşahidələr stabil olmayan aterosklerotik lövhələr konsepsiyasına gətirib çıxardı – qeyri-sabit strukturlu plakatlar, qeyri-sabit koronar arter xəstəliyinin ortaya çıxmasına gətirib çıxardı.

Bir çox tədqiqat səyləri qeyri-sabit aterosklerotik lövhə kimi bir problemin müəyyənləşdirilməsinə yönəlmişdir.

Aterosklerotik lövhənin formalaşması damar divarının əsas hüceyrələri ilə immun sisteminin hüceyrələri (lökositlər) arasındakı arteriyaların içərisində kompleks hücresel təsirlərin nəticəsidir.

Bu prosesdə formalaşma lövhəsinin hərəkətverici qüvvəsi kimi axın və lipidlərin yerli pozuntuları məcburidir. Bir aterosklerotik plak meydana gəldikdən sonra, hüceyrələrarası lipidlərdən və çürümənin müxtəlif elementlərindən olan mərkəzi nüvəni ehtiva edən lifli formasiyanın çox xarakterik bir arxitekturasını göstərir.

Fibröz toxuma lövhənin struktur bütövlüyünü təmin edir.

Ateroma mülayim, zəif və güclü trombogendir. Lövhə hüceyrə hüceyrələrinin lipidləri ilə zəngindir və canlı hüceyrələrdən məhrumdur, lakin lipid zəngin makrofagların zərfinə sərhəd qoyur.

Makrofajların köməyi ilə oksidləşən LDL-nin limitsiz fagositozu onların ölümünə səbəb olur. Bu elementlərin ölməsi ateromanın meydana gəlməsində və böyüməsində lipidlərin hüceyrə hüceyrələrinin kollagen lifləri və proteoglikanlara bağlanması ilə birlikdə mühüm rol oynayır.

Struktur komponentlərindəki kəmiyyət fərqləri az bilinir: böyük lövhə xəttinin histopatoloji tədqiqatları arasında əhəmiyyətli fərqlər meydana gəldi:

1. lifli örtüklərin qalınlığı;
2. ateromanın ölçüsü.

Ayrıca distrofik kalsinasyon dərəcələrində fərqlər tapıldı.

Aterosklerotik xəstəliyin kəskin təzahürləri ilə əlaqəli xüsusi növlərdə lezyonlar ortaya çıxdığından bu iş böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Lifli toxuma və lipidlərin lövhələrə nisbəti

Divar qalınlığı və ateroma ölçüsünün hər hansı bir kombinasiyası meydana gələ bilər. Əsasən klinik cəhətdən sabit fibrotik lövhələr davamlı lifli toxuma və yalnız kiçik bir hüceyrə lipidi və ya heç bir lipiddən ibarətdir. Koronar arteriyalarda bu lezyonların əksəriyyəti klinik olaraq səssiz qalır və uzun müddətdə sabit anginaya səbəb ola bilər.

Ümumiyyətlə, həssas lövhələr böyük bir lipid tərkibi ilə xarakterizə olunur və nazik ya da praktik olaraq yox olan lifli örtüyə malikdir.

Çoğunlukla koroner trombozun oluşumunun altında yatan lipid zəngin lövhələr var.

Lipid lövhələri "qeyri-müəyyənliklər" hesab edilir.

Stabil koronar arter xəstəliyi olan xəstələrdə bütün plakatlar sabitlik üçün bu meyarlara cavab vermir.

Araşdırmalar göstərir ki, bu lövhələrin altmış faizi lifli, lakin 40 faizi ekstraselüler lipidlərdir. Xəstələrin yalnız 15% -də stenozun inkişafına səbəb olan bütün lövhələr olub, lifli olub, xəstələrin 13% -də demək olar ki, bütün lövhələr lipid bir nüvəyə malik idi. Əslində, xəstələrin əksəriyyətində müxtəlif nisbətdə plak növlərinin qarışıqları var idi.

Lövhə daxilində histoloji tərkibdə və arterial divarın strukturuna olan əlaqələrində müəyyən fərqlər var.

Məsələn, nazik divarları olan formasiyalar tez-tez yırtılır. Daxili mexaniki qüvvələr lövhələrin parçalanma prosesinə kömək edir.

Bu vəziyyətdə lifli divarın toxuma tərkibi və bu formasiyanın daxili tərkibi vacibdir.

Lövhələrin formalaşması prosesi

Aterogenez ateromatoz plakaların inkişaf prosesidir.

Arteriyaların yenidən qurulması, lövhələr adlanan yağlı maddələrin subendotelial yığılmasına gətirib çıxarır.

Atheromatöz lövhənin genişləndirilməsi arterial divar daxilində baş verən və bir sıra yerli damar dövranı faktörlərinə cavab verən bir sıra hücresel hadisələrlə bir neçə il ərzində inkişaf edən yavaş bir prosesdir.

Son hipotezlərdən biri bilinməyən səbəblərə görə, monositlər və ya bazofiller kimi lökositlər, ürək əzələsindəki arteriya lümeninin endoteyliyinə hücum etməyə başlayır.

Bundan sonra inflamatuar proses başlayır, bu isə arterial membranın intima ilə birbaşa ateromatoz plakasının meydana gəlməsinə səbəb olur, endotel və membran arasında yerləşən damar divarının sahəsi.

Bu zədələrin əsas hissəsi aşağıdakı tərkibə malikdir:

• böyük miqdarda yağ;
• kollagen lifi;
• elastin.

Birincisi, lövhənin böyüməsi var, yalnız daralmadan divarın bir qalınlaşması müşahidə olunur.

Stenoz gecikmə mərhələsindədir və tez-tez təkrarlanan lövhə pozuntuları və şəfa nəticəsində deyil, aterosklerotik prosesin nəticəsidir.

Erkən atherogenesis endotel məkanında öz miqrasiya izlədi endotel damar yataq astarlı və Monositar macrophages daha aktivləşdirilməsi üçün dövriyyə monocytes (ağ qan hüceyrələrinin bir növü) yapışma ilə xarakterizə olunur.

Bu endotel hüceyrələri altında, divar ərzində lipoprotein hissəciklər oksidləşmə verir. Bu müddətdə böyük rol qan qlükoza artması konsentrasiyası ilə ifa olunur.

hazırda sonuna qədər, bu mexanizm tədqiq edilməyib və yağ zolaqlar görünür və yox edə bilər.

Aterosklerotik lövhənin əsas tərkibi

Məlumdur ki, yuxarıda formalaşma müxtəlif strukturlara malik ola bilər.

Lövhə tərkibində fərqlənə bilər və vücuddakı müxtəlif xəstəliklərin inkişafına səbəb olur.

Bu aterosklerotik lövhə əsas komponentləri xəstə olan nəticəsində diaqnoz təsir edir.

İki növ lövhə vardır:

1. Fibro-lipid (fibrozhirnaya) lövhə arteriya divarının əzələ qatı bounding kompensasiya genişləndirilməsi olmadan adətən lumen daralması, damarların intima altında lipid yüklü hüceyrələr bir toplanması ilə xarakterizə olunur.endotel altında "lifli papaq" atheromatous "əsas" lövhə əhatə var. core yüksək xolesterol və xolesterol efirlərin, fibrin, proteoglycans, kollagen, elastin və mobil zibil ilə lipid yüklü hüceyrələr (macrophages və hamar əzələ hüceyrələri) ibarətdir. Onlar sınıq zaman bu lövhə adətən bədənin ən zərər. xolesterol kristallarının də lövhə bədən formalaşmasında rol oynaya bilər.
2. lifli lövhə də divar və genişləndirilməsi Pak nəticəsində arterial divar ərzində intima altında lokal və bəzən xallı əzələ təbəqəsinin bir atrofi ilə lumen daralmasına lokallaşdırılmış edir. lifli lövhə nadir hallarda kollagen lifləri (eozinofil), kalsium yağıntı (gematoksilinofilnoy) və, lipid qat var.

Əslində, kifayət qədər böyük əksinə arteriya divar formaları kiçik anevrizmalarıdır əzələ və ya, ateroma indiki keçiriləcək.

onlar atheromatous lövhə kompensasiya remodeled sonra da arteriya divarlarının əzələ hissəsi adətən güclü olaraq qalır.

Lövhələrin formalaşmasının mümkün nəticələri

Apart thromboembolism olan xroniki aterosklerotik lezyonlar genişləndirilməsi lumen tam əhatə səbəb ola bilər. Onlar hələ (adətən 80% -dən çoxu) toxuma (s) üçün qan təchizatı öz növbəsində, işemiya inkişafına səbəb olan qeyri-kafi olur ki, böyük olmaq deyil lumen stenozu qədər tez-tez asimptomatik olur.

bu diaqnoz qarşısını almaq üçün, müvafiq müalicə strukturu və formalaşması bilmək vacibdir.

Aterosklerotik lezyonlar və aterosklerotik lövhələr iki geniş kateqoriyaya bölünür:

• sabit;
• və qeyri-sabit (həmçinin həssas adlanır).

Aterosklerotik lezyonların patologiyası çox mürəkkəbdir.

extracellular matrix və hamar əzələ hüceyrələri elementləri ilə zəngin adətən asimptomatik var Stable aterosklerotik lövhə,.

Qeyri-sabit lövhə rupture üçün macrophages və köpük hüceyrələri, və (həmçinin lifli cap kimi tanınan) arterial lumen məğlub ayıran extracellular matrix zəngin adətən zəif və meyllidir.

Boşluqlar lifli cap thrombogenic maddi məhv və nəticədə thrombus formalaşması səbəb olur.Nəticədə, nəticədə kiçik üst-üstə düşən, filial azalan embolism və aterosklerotik ürək səbəb intraluminal thrombus damarların (məsələn, koronar tıkanıklığı) blok edə bilərsiniz, lakin daha tez-tez ayrılır, və dövriyyəsi zamanı köçürülüb və.

Bu məqalədə video xolesterol lövhələrini necə həll etmək olar?